致癌物質
某些条件下能使正常细胞转化为肿瘤细胞的物质或因素
致癌物質[1]（cancerogenic substance[2]）又称 致癌物[3]（carcinogen）、致癌原[4]、致癌剂[5]、誘癌物[6]，是指任何會直接導致生物體產生癌症的物質，包括化学物质、病毒、放射性核素等。這些物質进入机体后會直接或间接使机体細胞受到損害，导致生物大分子异常、细胞代偿性增生、原癌基因活化、抑癌基因失活、DNA损伤修复缺陷及表观遗传改变等，從而诱发癌症。
風險評估编辑
- 致癌斜率係數（CSF，cancer slope factor）或稱潛在致癌係數（CPF，cancer potency factor），單位為劑量的倒數（mg/kg-day）^-1
分级编辑
世界卫生组织轄下的國際癌症研究機構将致癌物质按照危險程度分为4類：
- 1類致癌物：对人体有明确致癌性的物质或混合物，如大气污染、日晒床、黃麴毒素、砒霜、石棉、六价铬、二噁英、甲醛、酒精饮料、烟草、加工肉及槟榔等。
- 2A類致癌物：对人体致癌的可能性较高的物质或混合物，在动物实验中发现充分的致癌性证据。对人体虽有理论上的致癌性，而实验性的证据有限。如丙烯酰胺、无机铅化合物及氯霉素、紅肉等。[7]
- 2B類致癌物：对人体致癌的可能性较低的物质或混合物，在动物实验中发现的致癌性证据尚不充分，对人体的致癌性的证据有限。用以归类相比二类A致癌可能性较低的物质。比如咖啡、泡菜[8]、手机辐射[9]、氯仿、滴滴涕、敌敌畏、萘卫生球、镍金属、硝基苯、柴油燃料及汽油等。
- 3類致癌物：对人体致癌性尚未归类的物质或混合物，对人体致癌性的证据不充分，在动物实验中致癌性证据不充分或有限。或者有充分的实验性证据和充分的理论机理表明其对其他某些动物有致癌性，但对人体没有同样的致癌性。如茶[8]、苯胺、苏丹红、咖啡因、二甲苯、糖精及其盐、安定、氧化铁、有机铅化合物、静电磁场、三聚氰胺及汞与其无机化合物等。
- 4類致癌物：对人体可能没有致癌性的物质，缺乏充足证据支持其具有致癌性的物质。如己内酰胺。
联合国的全球化学品统一分类和标签制度將致癌物質分為兩類：
- 1組：被確認是或者相信對人類有致癌潛在可能
- 1A組：測驗基於人類證據
- 1B組：測驗基於動物證據
- 2組：懷疑對人類的致癌物質
美國衛生及公共服務部將致癌物質分為2組：
- 被確認是對人類有致癌潛在可能
- 有理由地懷疑對人類的致癌物質
致癌物質種類编辑
化學物質编辑
按作用方式分类编辑
按照作用方式可以将化学致癌物质分为直接致癌物质、间接致癌物质与促癌物[註 1]三种。[10]
- 直接致癌物：烷化剂、一些金属及其盐、放射性物質等。
- 间接致癌物：多环芳香烃、杂环芳香烃、芳香胺类、含一个或多个硝基取代的芳香族化合物、烷基肼类、氨基甲酸酯类、黃麴毒素、免疫抑制剂、烟碱、檳榔鹼、石棉等。
- 促癌物：佛波酯、巴豆油、煤焦油中的酚类、激素、卤代烃、有機氯殺蟲劑、多氯联苯等。
按致癌作用机制分类编辑
化学致癌物进入机体后，有些直接与机体遗传物质结合导致体细胞癌变；有些则不作用于遗传物质，而是通过其他方式使体细胞发生癌变。因此，根据致癌作用机制的不同可将化学致癌物质分为遗传毒性致癌物与非遗传毒性致癌物。
- 遗传毒性致癌物：包括绝大多数的直接致癌物与间接致癌物（如黃麴毒素、芳香族化合物、烟碱、甲醛等）。此类化学物质经代谢进入细胞后大多能与细胞DNA共价结合。
- 非遗传毒性致癌物：包括促癌物、免疫抑制剂、一些特殊的固态物质（如石棉、铀矿或赤铁矿粉尘）、过氧化物酶体增生剂（如氯贝丁酯、邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯等）、细胞毒物（如氮川三乙酸）[10]
微生物编辑
接触途径编辑
- 吸煙：香烟主要成份有尼古丁和少量丙酮。
- 饮酒：酒类主要成分为乙醇，大量食用會損害肝臟。乙醇先轉為乙醛，乙醛有麻醉神經作用。
- 长期使用某些药物：如长期使用保泰松可抑制骨髓造血功能进而导致白血病、长期服用非那西汀或阿司匹林等会增加膀胱癌的风险、肾脏病变患者长期滥用非甾体抗炎药可增加泌尿系统肿瘤的风险、蛋白同化激素如苯丙酸诺龙等长期使用易诱发肝癌、氯米芬则有造成卵巢癌的风险、一些细胞毒性抗肿瘤药则会诱发继发性的癌症等。[10]
- 饮食：硝酸鹽來自土壤，經過蔬菜的吸收、亞硝酸鹽來自貯存的肉類，例如火腿、香腸、熱狗及臘肉等等，胺類化合物則存於海產，例如秋刀魚及魷魚等中。硝酸鹽與胺類共同食用，會形成亞硝酸胺致癌物。亞硝酸胺與口腔、食道及胃癌有關。另外，食物處理不當，包括高溫油炸、燒烤及煎烤等都會使到食物產生多環芳香碳氫化合物。此物質與呼吸道及腸胃道的癌症促成關係密切。煙燻類食物的致癌物質，包括於燃燒的材料，例如甘蔗及稻穀等等，當中含有多環芳香碳氫化合物及芳香胺類致癌物質。醃製類、發酵類及乾製海產食物也可能致癌。
- 環境污染
- 微生物感染
- 染髮產品
- 接触輻射或强磁場、太陽中的紫外光等。
相關參見编辑
注解编辑
- ^ 本身无致癌作用，但可以与致癌物协同作用，诱发突变细胞克隆扩增或加速癌细胞发展，进而促进癌症发生的物质。
參考编辑
- ^ 致癌物質的介紹 互联网档案馆的存檔，存档日期2011-11-17.
- ^ https://terms.naer.edu.tw/detail/51ced781fe439606f2eccab773043d6a/?seq=2
- ^ https://terms.naer.edu.tw/detail/c998def6957e47818d6af094ac4cb17a/?seq=1
- ^ 存档副本. [2023-08-20]. （原始内容存档于2023-08-20）.
- ^ 存档副本. [2023-08-20]. （原始内容存档于2023-08-20）.
- ^ https://terms.naer.edu.tw/detail/4843f76120245016c3d52e595ce366fd/?seq=8
- ^ 存档副本. [2019-05-01]. （原始内容存档于2018-10-25）.
- ^ 8.0 8.1 存档副本 (PDF). [2006-09-19]. （原始内容 (PDF)存档于2006-09-27）.
- ^ 存档副本 (PDF). [2012-01-28]. （原始内容存档 (PDF)于2011-06-01）.
- ^ 10.0 10.1 10.2 楼宜嘉. 药物毒理学（第四版）. 北京: 人民卫生出版社. 2016-2. ISBN 978-7-117-22371-3 （中文）.
- ^ 11.0 11.1 11.2 刘晶星; 李凡. 医学微生物学（第八版）. 北京: 人民卫生出版社. 2013-3 [2017-10]. ISBN 978-7-117-17152-6 （中文）.