庫佛氏細胞

庫佛氏細胞
	有灰色細胞質的庫佛氏細胞，淤血性肝病患者的肝活體組織切片，經Trichrome染色
	基本肝臟結構
基本信息
位置	肝臟
功能	巨噬细胞
标识字符
拉丁文	macrophagocytus stellatus
MeSH	D007728
TH	H3.04.05.0.00016
FMA	FMA:14656
	《显微解剖学术语（英语：Anatomical terms of microanatomy）》 [在维基数据上编辑]

庫佛氏細胞（英語：Kupffer cell、Browicz-Kupffer cell、stellate macrophages，亦称为肝巨噬细胞）是位於肝臟中的特殊巨噬細胞，是单核吞噬细胞系统（mononuclear phagocyte system）的一部分。

歷史编辑

庫佛氏細胞最早於1876年由波羅的海德意志解剖學家卡尔·威廉·冯·库普弗（英语：Karl Wilhelm von Kupffer）無意中發現^[1]。他在以印度墨染兔肝時發現星狀的細胞，誤以為是肝臟星狀細胞，並認定是肝血管內皮的一部分，直到1898年，波蘭科學家塔德乌什·博罗维奇（英语：Tadeusz Browicz）才重新確認它們屬於巨噬細胞^[2]^[3]。

發育编辑

庫佛氏細胞的發育來自骨髓，由前單核球（promonocytes）、原單核球（Monoblast）、單核球發育而來。血液中的單核球再進一步在肝竇壁發育成庫佛氏細胞^[4]。

功能编辑

紅血球在肝中被庫佛氏細胞吞噬後遭到裂解，血红蛋白分子也被分解，球蛋白將被分解成胺基酸而回收，含有鐵的血基質會進一步被分解釋出鐵離子與膽紅素，鐵離子被回收，膽紅素則在肝細胞（Hepatocyte）中與葡糖醛酸結合，並由膽汁釋出。

Helmy等人在庫佛氏細胞表面發現了一種稱為CRIg的受體（Complement receptor of the immunoglobulin family），缺乏CRIg的老鼠之庫佛氏細胞無法正常清除循環系統中被補體結合的病原。CRIg在人類與老鼠中都在先天免疫扮演著重要的角色^[5]。

在酒精性肝病變中的角色编辑

庫佛氏細胞的活化在早期的酒精性肝病變（英语：Alcoholic liver disease）扮演著重要角色。庫佛氏細胞的TLR4受體與CD14受體被活化，促進許多造成發炎的細胞因子轉譯（如腫瘤壞死因子α）及超氧化物的製造。腫瘤壞死因子α可造成肝臟星狀細胞大量合成膠原蛋白，造成肝臟的纖維化，肝的纖維化最終造成肝硬化並失去功能^[6]。

参考文献编辑

^ Haubrich, WS. Kupffer of Kupffer cells. Gastroenterology. 2004, 127 (1): 16. PMID 15236167.
^ Szymańska, R; Schmidt-Pospuła, M. Studies of liver's reticuloendothelial cells by Tadeusz Browicz and Karl Kupffer. A historical outline. Archiwum historii medycyny. 1979, 42 (3): 331–6. PMID 386989.
^ Stachura, J; Gałazka, K. History and current status of Polish gastroenterological pathology.. Journal of physiology and pharmacology : an official journal of the Polish Physiological Society. 2003,. 54 Suppl 3: 183–92. PMID 15075472.
^ Naito, M; Hasegawa, G; Takahashi, K. Development, differentiation, and maturation of Kupffer cells.. Microscopy Research and Technique. 1997, 39 (4): 350–64. PMID 9407545. doi:10.1002/(SICI)1097-0029(19971115)39:4<350::AID-JEMT5>3.0.CO;2-L.
^ Helmy K, Katschke K, Gorgani N, Kljavin N, Elliott J, Diehl L, Scales S, Ghilardi N, van Lookeren Campagne M. CRIg: a macrophage complement receptor required for phagocytosis of circulating pathogens. Cell. 2006, 124 (5): 915–27. PMID 16530040. doi:10.1016/j.cell.2005.12.039.
^ Michael D. Wheeler, Ph.D. Endotoxin and Kupffer Cell Activation in Alcoholic Liver Disease.. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism of the NIH. 2004.

外部連結编辑

Organology at UC Davis digestive/mammal/liver5/liver4 - "Mammal, liver (EM, Low)"
Histology image: 15508loa – 波士顿大学的组织学学习系统

[1] Haubrich, WS. Kupffer of Kupffer cells. Gastroenterology. 2004, 127 (1): 16. PMID 15236167.

[2] Szymańska, R; Schmidt-Pospuła, M. Studies of liver's reticuloendothelial cells by Tadeusz Browicz and Karl Kupffer. A historical outline. Archiwum historii medycyny. 1979, 42 (3): 331–6. PMID 386989.

[3] Stachura, J; Gałazka, K. History and current status of Polish gastroenterological pathology.. Journal of physiology and pharmacology : an official journal of the Polish Physiological Society. 2003,. 54 Suppl 3: 183–92. PMID 15075472.

[4] Naito, M; Hasegawa, G; Takahashi, K. Development, differentiation, and maturation of Kupffer cells.. Microscopy Research and Technique. 1997, 39 (4): 350–64. PMID 9407545. doi:10.1002/(SICI)1097-0029(19971115)39:4<350::AID-JEMT5>3.0.CO;2-L.

[5] Helmy K, Katschke K, Gorgani N, Kljavin N, Elliott J, Diehl L, Scales S, Ghilardi N, van Lookeren Campagne M. CRIg: a macrophage complement receptor required for phagocytosis of circulating pathogens. Cell. 2006, 124 (5): 915–27. PMID 16530040. doi:10.1016/j.cell.2005.12.039.

[6] Michael D. Wheeler, Ph.D. Endotoxin and Kupffer Cell Activation in Alcoholic Liver Disease.. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism of the NIH. 2004.

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Baike